Coagulação vs Coagulação
Coagulação e coagulação são o mesmo fenômeno. O termo médico é coagulação, enquanto o termo leigo é coagulação. Coagulação é um termo fácil e os médicos também não estão acima de usá-lo.
A formação de coágulos é um dos mecanismos de proteção mais importantes do corpo. Previne sangramento e infecção exsanguinante, e é um passo crítico na cicatrização de feridas. Ele fornece a estrutura para a eventual migração de células epiteliais e fibroblastos em divisão ativa que precedem a cicatrização de feridas.
Quando há dano a um vaso sanguíneo, ele expõe o material da matriz extracelular altamente reativo às células do sangue. Existem muitos sítios de ligação para células sanguíneas no material extracelular. O trauma também danifica as células sanguíneas. Esses eventos desencadeiam a ativação e agregação plaquetária. As plaquetas danificadas e as células endoteliais secretam mediadores inflamatórios que, por sua vez, ativam as células do sangue para produzir vários produtos químicos potentes. Esses produtos químicos, por sua vez, ativam mais plaquetas e levam à formação de um tampão de plaquetas. Esta parte da coagulação é totalmente dependente do número e função das plaquetas. Portanto, a baixa quantidade de plaquetas (trombocitopenia) ou a função plaquetária deficiente (trombastenia) causam atraso na formação do tampão plaquetário. Isso pode ser detectado pelo teste de tempo de sangramento prolongado. Uma pequena picada é feita no lóbulo da orelha, e o tempo que leva para o sangramento parar primeiro é considerado o tempo de sangramento.
O próximo passo da coagulação é a cascata de coagulação adequada. A coagulação pode ocorrer ao longo de duas vias principais. Eles são a via intrínseca e a via extrínseca. Existem vários fatores de coagulação produzidos pelo fígado e esses são vitais para o processo de coagulação. A ausência desses fatores de coagulação interfere na coagulação. Ausência de fator VIII causa hemofilia A. A ausência de fator IX causa hemofilia B (doença de Christmas). (Leia a diferença entre hemofilia A e B). Esses distúrbios prolongam o teste do tempo de protrombina, que é o teste padrão feito comumente para avaliar distúrbios de coagulação.
A via extrínseca também é conhecida como via do fator tecidual. No trauma, quando os tecidos são danificados, um fator tecidual altamente reativo fica exposto. Isso ativa o fator X na presença do fator VII e íons cálcio. A via intrínseca envolve muitos fatores de coagulação do que a via extrínseca. Começa com o fator XII sendo ativado após o contato com o endotélio vascular danificado. XIIa ativa o fator XI que, por sua vez, ativa o fator IX na presença do fator VIII, íons cálcio e fosfolipídios. O fator IXa ativado ativa o fator X. A ativação do fator X marca a entrada na etapa final da cascata de coagulação, que é a via comum.
O fator Xa ativado converte a protrombina em trombina na presença do fator V, íons cálcio e fosfolipídios. A trombina converte o fibrinogênio em fibrina. A trombina também ativa o fator XIII e ajuda na reticulação da fibrina. O resultado é uma complexa malha de fibrina. As células do sangue se ligam à malha e um coágulo definitivo se forma.
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1. Diferença entre Trombose e Embolia
